颞下颌关节紊乱（TMD）是一组累及颞下颌关节与咀嚼系统的疼痛相关及关节内疾病，临床上常与焦虑症状并存。然而，疼痛与情绪障碍之间究竟通过何种神经环路相互放大，长期以来缺乏明确的“由投射定义”的疾病回路。

近日，我院口腔正畸科卢燕勤教授团队发表于临床神经病学TOP期刊《Journal of Headache and Pain》（IF:8.7, Q1,新锐一区）的一篇叙述性综述，系统梳理了“三叉神经-边缘轴”在TMD-焦虑共病中的多维机制，并首次将证据按TMD直接证据、跨模型证据和尚待验证的TMD特异性假设进行三级分层，为后续研究提供了可证伪的实验设计框架。该文共同第一作者是陈坤博士和吴振寰副研究员，卢燕勤教授为该文唯一通讯作者。

文章指出，临床研究已支持疼痛性TMD与心理困扰、中枢敏化及疼痛-情绪网络改变相关，但现有证据多显示“关联”而非“方向性”。大量关于持续性边缘环路重塑的证据来自其他慢性疼痛或威胁模型，而非人类TMD直接研究。因此，不能将跨模型机制直接等同于TMD的发病机制。

文章重点评估了一条候选通路：三叉神经节（TG）—三叉神经脊束核尾侧亚核（Vc）—臂旁外侧核（PBN）—中央杏仁核（CeA）的CGRP阳性通路。作者认为，该通路在非TMD疼痛与威胁模型中具有生物学合理性，但完整的因果证据在TMD中仍然缺失。此外，丘脑-皮层处理以及其他通往杏仁核的潜在路径也应纳入比较。由CeA驱动的中脑导水管周围灰质（PAG）—延髓头端腹内侧区（RVM）—Vc下行轴，与脑干运动回路是否构成功能性闭环，目前仍属可直接实验验证的假设。

文章强调，不应将CeA视为单一主导节点，而应纳入杏仁核微回路、神经免疫信号、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴活动及下行调控系统。文章还提出了一个初步的生物标志物框架和分阶段研究路径：先定义解剖连接，再表征疾病相关活动，检验通路的必要性与充分性，最后评估跨物种生物标志物。作者指出，只有通过纵向人类研究、validated生物标志物、机制性TMD模型和随机临床试验，针对三叉神经-边缘轴的治疗策略才能被视为循证干预。

作为我院口腔正畸学的学科带头人，卢燕勤教授从事正畸临床近30余年，擅长颞下颌关节紊乱的牙合板治疗，主张将正畸与关节功能恢复相结合，并在颞下颌关节病患者正畸治疗方面具有丰富的经验，她带领团队长期致力于正畸生物力学及颞下颌关节疾病发生机制研究，系列成果已发表于牙科与口腔外科领域多部权威期刊。

论文链接：https://link.springer.com/article/10.1186/s10194-026-02505-w

（一审：雷蕾 二审：郑晓光 三审：李昆）